阿亮今日問答集:
這病毒真的不會消失嗎?
變種病毒會進來台灣嗎?
只能一直打疫苗嗎?
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答:邏輯順序如下
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1、打疫苗還是會被感染,只是讓重症的機率大幅下降
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2、被感染後因為有打疫苗,也已經有抗體,所以較快復原
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3、若快速復原,病毒就無法傳染(這我們稱為保護力),但若是輕症仍然有傳染力
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4、不會每個人打了疫苗,都可以在病毒有傳染力前就清除,所以還是會一直傳染
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5、感染後,病毒就會複製,複製的數量足夠,就會累積變異,變異會讓疫苗效力降低,因此會不斷有具傳染力的病毒株衍伸出來
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6、重點是這世界不可能每個人都會"想要"打疫苗,且也不是每個人都可以打疫苗,另外就是打了疫苗後,也有一些機率是不會產生保護力或是擁有足夠保護力,所以一定會出現重症的死亡病例
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7、mRNA病毒的特性就是變異性超高,跟流感病毒類似,所以科學家認為這場"達爾文遊戲"不會結束,就算人類有疫苗,人類還是會不斷地被淘汰
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8、所幸的是,到目前為止因為生物多樣性,所以每個人都有些差異,每個人的DNA都不同,所以身體內的蛋白質...的構造都有些微差異,而這支肺炎病毒的特性是因為容易接上人類細胞膜上的蛋白質而傳染力超高,但因為每個人都有些微的差異,所以不會全部人都死亡
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9、照以往的經驗來看,比如:少部分人就是不會得某次的流感、極少數人對於愛滋病是天生免疫的。而且每隻病毒在不同人體環境下的攻擊性與感染性也不同,所以終究會有些許人活下來,而他們就是天擇下的適應者
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10、這是有性生殖最引以為傲的地方,可以擁有最多種類差異性個體,在遇到環境劇烈變化時,會有比較大的機會,某些個體可以存活下來,繼續繁衍該物種~~~~~
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11、達爾文萬歲,人類看來只能跟這隻"千萬變"病毒共存了
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12、而台灣會不會被其它變種病毒侵襲?除非台灣封島或飛到外太空,不然你一定要做好心理準備,答案是肯定的,只是遲早的問題而已
dna複製順序 在 走走停停,教學旅行,旅行教學 Facebook 的最佳貼文
有時候,
我們買的是一個希望、買的是一點能夠沒有的恐懼。
記不記得,國家有什麼責任?
我一直在思考那句話:「中國民國憲法,必須保障人民的言論自由,以及免於恐懼的自由!」
#這時候該說自己的憲法背得很好嗎😂
但現在,我們自己要先保護好我們自己!務必!
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因為社群裡很多人問我能否開紫消燈團,
我想了很久、也研究了很多國內外資料,順便問了一下急診室的醫生朋友,醫生建議在疫苗還沒有量產之前,能有多一層防護都是好的。
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至少,
有人是在意的,
至少,
有人自律一點是好的。
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明天來給大家看一下我家的消毒區改造~
很多人會討論的是,到底紫消燈能不能殺死病毒,
這其實關係到波長以及照射的時間以及瓦數。
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⭕️紫外線+臭氧雙重殺毒原理:
👉紫外線殺菌的原理是紫外線的輻射能使微生物(細菌、病毒、螨蟲等)細菌或者病毒的DNA和RNA斷裂令其死亡,阻止細菌和病毒繼續繁殖下一代。
而病毒是的傳播主要是向宿主(被感染者的細胞)注入病毒的RNA並且複製而達到傳染的目的。紫外線破壞了病毒的DNA和RNA之後就失去了感染性。
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紫外線能有效殺滅大腸桿菌、武漢冠狀病毒、沙士、流感等病毒和細菌。
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👉臭氧的作用
空氣中的氧氣電子流、質子流在紫外線的185nm短波輻射作用下會產生臭氧。
臭氧是強氧化劑,首先作用於...
細胞膜使膜損傷破壞細胞裡面的膜內蛋白和脂多糖改變細胞通透性,導致細胞溶解死亡起到殺菌作用。
*建議每次開燈滅菌後,開窗通風。
(🙋請依照說明方式使用)
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dna複製順序 在 逆齡抗癌汪郁榮醫師 Facebook 的精選貼文
基因體重新排列組合是眾多癌症的關鍵特徵之一,它能加快突變的癌細胞生長,且幫助其產生抗藥性,使抗癌療法失效。
所有的癌症最初的開端都與基因🧬的各種錯誤有關,人體每天都有基因複製的出錯,但也有自我除錯修正的機制。然而一旦出錯大於除錯,日積月累下來小則是器官功能衰退(就是老化,例如皮膚的角化丶肉芽、斑塊增加⋯),大則成為癌症。
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染色體破碎幫助癌細胞基因體和 ecDAN 大規模重排
近日,加州大學聖地牙哥分校醫學院的研究團隊發現「染色體破碎」(chromothripsis)會導致癌細胞基因體和染色體外 DNA(extra-chromosomal DNA, ecDNA)的大規模重新排列,進而幫助突變的癌細胞不僅逃避治療,而且更具攻擊性。該研究刊登於《Nature》期刊。
該研究團隊發現,在發生染色體破碎的過程中,細胞中的一條染色體被破碎成許多碎片,而在某些情況下甚至會被分解成數百個碎片,然後以重新排列的順序重新組裝。有些片段丟失了,而另一些則保留為 ecDNA。
先前研究發現,在許多類型的癌症中,多達一半的癌細胞含有 ecDNA 這些致癌基因。他們發現,這些 ecDNA 的一些元素能促進癌細胞生長,並形成名為「雙微體」(double minutes)的微小染色體。
染色體破碎如何幫助癌細胞產生抗藥性?
首先,該研究團隊利用 Hi-C 染色體構象捕獲技術和全基因體定序來確定癌細胞基因擴增的步驟以及對化療藥物 methotrexate 抗藥性的機制。另外,他們還確定了染色體內基因擴增後,染色質去磷酸酶如何驅動 ecDNA 的形成。
染色體破碎在最初在低表現藥物選擇下形成染色體內擴增(內部),過程中,染色體持續「破裂-融合-搭橋」循環中,產生 1 兆鹼基(100 megabases)長度的擴增子,並被夾在間期搭橋中(interphase bridges),然後破碎,從而產生了微核,其微囊化的 ecDNAs 是染色質的底物,再透過多聚ADP 核醣聚合酶(Poly ADP-ribose polymerase, PARP)為細胞進行修復功能時的重要蛋白質和 DNA依賴蛋白激酶(DNA-dependent protein kinase, DNA-PKcs)的催化次單元轉換為染色體外(外部)擴增,然後擴增的 ecDNA 可以幫助那些因化療或放射療法而受損的癌細胞 DNA 重新整合到染色體位置。
未來應用
該研究不僅描繪出染色質增生在癌細胞中 DNA 生命週期的作用,更解釋了癌細胞如何變得更具侵略性或產生抗藥性。未來可以針對此路徑,去設計且開發新的藥物,來防止抗藥性的產生,進而改善癌症患者的存活率和生活品質。
參考資料:
1. Nature (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-03064-z
文章引述來源:
https://geneonline.news/index.php/2020/12/25/chromothripsis-drug-resistance/?fbclid=IwAR1yfZ32yGmU1OofBBa8R2UuS-1dgDWe5zdf9bLk-zCXptiiK4WXaDILYmc
dna複製順序 在 [生物] DNA複製- 精華區TransBioChem - 批踢踢實業坊 的推薦與評價
細菌的DNA複製需要許多蛋白質的參與,這些蛋白質作用的先後順序為何?
1.DNA polymeraseⅠ
2.DNA polymeraseⅢ
3.primase
4.single-strand binding proteins
5.helicase
(A)12345 (B)24153 (C)35421 (D)54231
請問,為什麼不是54321?
primase不是會在DNA polymerase 之前嗎?
還有,DNA polymeraseⅠ和DNA polymeraseⅢ有什麼差別?
謝謝
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