關於 老年肌少症之診斷與治療 ，我們在網路上蒐集到這些相關的討論、資訊與評價

【肌少型肥胖症】：肌少成疾 — 獨立自主的第二人生，從練肌力開始
住在隔壁已邁入68歲的楊婆婆自從有糖尿病後，這 10 多年來，飲食都吃的很清淡，因為牙齒不好，所以肉都不太吃，四肢很瘦，走路蹣跚緩慢，年紀大了，也不敢到處跟家人朋友去旅遊，因為走一小段路，腳就會酸，更別說走有樓梯的步道了。
　
最近走路越來越緩慢，回診時聽醫師講解，才知道自己患了肌少症，因為肌肉量太少，才會導致走不動。為了不要跟楊婆婆一樣，讓我們一起來認識肌少症和學習如何預防吧！
　
■獨立自主的第二人生，從練肌力開始
其實生活中有太多機會需要舉超過兩公斤的重量，例如週末去菜市場買一週的菜並提回家，或是腳一拐卻能平衡回來沒有摔倒，這些都需要肌力。
　
肌力還能幫助你保持自主獨立，能夠上市場買菜，能到社區花園和老鄰居聊天，能抱起朝你衝來的孫子，這是每個人活到生命最終，都不想失去的生命品質。
　
相反地，萬一肌力退化，連上下樓梯、上廁所、穿衣等日常生活都變成考驗，活動能力退化造成生活處處不便，甚至危險，萬一跌倒，陷入失能臥床，需要花一筆錢找照護，從此人生變黑白。
　
更糟的是，許多人肌力愈來愈弱，並不是去運動強化肌力，而是逐漸減少活動或尋求省力的方式，例如二樓就不爬了，遠一點的地方也懶得去了，形成惡性循環[1]。
　
■肌少成疾
根據國民健康署106年「國民健康訪問調查」3,280位65歲以上老人中，約每6人，就有1位在一年內有跌倒的經驗（占15.5%）[2]，也就是說，每六個老人就有一人有跌倒經驗，同一份調查中更顯示，在他們跌倒後，竟然有六成的老人不採取任何的措施來防止下一次的跌倒。
　
對於青年或是壯年人口來說，跌倒對於他們不會有太大的風險與傷害，重新站起來，拍一拍灰塵就能繼續往前走下去，就算發現身體有異狀，我們也能迅速發現並且迅速就醫。但是對於65歲以上的老人就不是那麼簡單的事。
　
嚴重跌到可能會造成老人長期臥床甚至死亡，或出現骨折、頭部受傷等情形，而且曾經跌倒的長者可能會因為害怕再度跌倒而更加依賴家人，家庭往往也會需要花費更多的心力與時間陪伴他們。
　
試想，如果這樣的情形不斷發生，在少子與高齡化趨勢難以逆轉的台灣，如何對抗衰老，讓家中的年長者遠離「失能」，是我們將會面臨的難關與挑戰。
　
■什麼是肌少症？與跌倒有何關聯？
肌少症是一種老化的現象。隨著年齡增加，各項生理器官功能都會逐漸降低，而肌肉的質量更是如此，當肌肉量與其強度、功能都呈現衰退，就是所謂的「肌少症」。
　
如果你有以下的症狀，就必須多加注意，例如：相較於過去，走路時是否比較不穩，容易腿軟無力？從椅子上起身是否變得吃力，需要依靠手的幫助？無法一口氣走樓梯上樓？
　
醫師表示，老人家常常說跌到骨頭斷掉是因為骨質疏鬆，其實原因常常是肌肉不夠，他沒有辦法平衡自己。人之所以能活動，是依靠著肌肉、骨骼與關節，而肌肉是帶動關節及骨骼的關鍵，如果肌肉強健有力，便能走得穩，也能夠減少骨骼、關節的負擔。所以「肌少症」的確牽動著年長者是否會跌倒的主因之一。
　
老年人如果同時擁有肥胖以及肌肉量不足時，稱為「肌少型肥胖症」。對於年長者健康的影響，比單純肥胖症或是肌少症更容易引發心血管疾病、代謝症候群、骨質密度減少等症狀，接著可能會讓老年人的面臨失能的困境，死亡率也會上升[3]。
　
■肌少型肥胖
肥胖會影響健康已是社會大眾普遍知道的常識。身體質量指數(body mass index, BMI)愈高，罹患肥胖相關疾病如心血管疾病、糖尿病、慢性腎病、甚至癌症等的機率也就愈高。
　
近年來，骨骼肌肉量對健康的影響逐漸意識抬頭。骨骼肌肉質與量的下降，若合併肌肉強度或功能的衰退則為肌少症(sarcopenia)，會增加身體失能、罹病率與死亡率。
　
特別是在老人族群，自然老化過程身體組成會逐漸改變，肌肉質量減少伴隨脂肪組織增加。肌少症被認為是老年病症候群(geriatric syndrome)的表現，若同時併有肥胖則為肌少性肥胖(sarcopenic obesity, SO)，對健康更是有加成負面的影響。老年人肌少性肥胖為近年重視及討論度高的議題。
　
同時符合肥胖及肌少症定義者，為肌少性肥胖患者。目前尚無統一的診斷共識，最常使用的標準為使用身體質量指數及身高或體重校正的四肢骨骼肌肉量(appendicular skeletal muscle mass divided by body height squared in meters,
ASM/ht2 或appendicular skeletal muscle mass divided by weight, ASM/wt) [4]。
　
■老人的肌少型肥胖症
肌少型肥胖症，屬於老年症候群的一種，隨著人口老化，盛行率也逐漸提升，增加疾病與失能風險。
　
當肌少症 (sarcopenia) 與肥胖症(obesity)同時存在時，便稱為SO。目前尚無SO的統一診斷標準。
　
肥胖指的是身體脂肪過多，常用指標包括身體質量指數(body mass index, BMI)、腰圍、脂肪質量(fat mass)百分比。WHO將肥胖定義為BMI>30，老人因為身高減少，BMI會高估老人肥胖的情形，特別是≧85歲的女性。老人可能同時有體脂肪比例增加及肌肉減少，但BMI無變化的情形[5]。
　
■研究顯示，肌少症造成老人健康之影響可分為三方面：
(1)肌少症對功能障礙和身體失能的影響：肌肉力量減少，下肢功能變差，因此較易跌倒、增加失能風險。
　
(2)因肌肉與身體的新陳代謝例如人體蛋白質的儲存、調整血糖的代謝等有關，故肌少症與糖尿病、代謝症候群等有相關性。
　
(3)老年人若同時存在肥胖與肌肉不足時，稱之為肌少型肥胖症，其對健康之不利影響比單一存在的肥胖症或肌少症更易引發心血管相關疾病、代謝症候群、骨質密度減少等，使老人的失能增加、死亡率上升[6]。
　
■肌少型肥胖四項自我檢測
日本國立長壽醫療研究中心院長荒井秀典在日本NHK健康頻道上提出若有以下徵兆，提高警覺：
•走路比別人慢
•曾經有過無法在交通號誌轉變前過馬路
•曾經無法打開寶特瓶
•無法單腳穿襪子[7]
　
■肌少性肥胖症的臨床挑戰
銀髮族罹患肌少症 （sarcopenia）者，外觀上體弱多病、步履蹣跚、齒危髮禿、行動遲緩、搖晃不穩等，這些外觀常被認為是年老後的必然後果，一般人認為年邁體衰只是想當然而的老年無奈，對於肌肉無力的抱怨，常常給予平淡的回應，令病患徒呼負負；近年來許多專家期望從多方面改善銀髮族的體適能和生理機能，以防治肌少症。
　
臨床上除檢測肌肉量及肌力、步行速度外，目前並無明確的生化檢查指標可供評估肌少症，肌肉量檢測可用雙能量X光吸收儀（dual energy x-ray absorptiometry, DXA）、生物電阻抗分析儀（bioeletrical impedance analysis, BIA），肌力測定可採用手握力 （男性<26kg;女性<18kg），身體機能可評估行走速度（<0.8m/s）或起立速度，用以評量病患的肌少症程度；但各團隊定義肌少症程度的標準不同，且前述檢測項目未能完全反應出療效，因此治療難有共識，唯有及早預防保健，落實保健養生觀念，才是根本防治之道。
　
原則上防治須增加病患的活動量和改善營養，但應考量個別病患的最佳劑量需求；防治上需同時注意針對潛在病因和併發症的防治。最好諮詢相關醫事人員和營養師，共同從增加身體活動量、攝取適量蛋白質和營養著手。
　
可是高齡病患較難安全地完成足量運動，且其代謝和消化系統已較退化，平日食量較小，食慾減退，如果為了要提高肌肉量而要求他們去攝取大量蛋白質，是否會使老年人的腎臟超載，都是很大的挑戰。近年來雖然有些特殊營養品或藥物被開發出來，但在驗證療效的實證醫學得到證實之前，仍應先諮詢，才能安全[8]。
　　
　　
【Reference】
1.來源
➤➤資料
[1](大人社團 - 與你一起實踐美好生活)「從走路痛到穿高跟鞋參加健美！76歲阿嬤4招打敗肌少症、練出好肌力」：https://club.commonhealth.com.tw/article/3168
[2] (衛生福利部 - 國民健康署)「五」功秘笈學起來　防跌大師就是你!：https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=4141&pid=13090
[3] (小世界新聞)「肌少成疾 肌少症與重訓迷思」：https://bit.ly/3CCIzgG
[4] (台灣家庭醫學醫學會)(家庭醫學與基層醫療 第三十五卷 第九期)「肌少性肥胖診斷及治療建議」： https://www.tafm.org.tw/ehc-tafm/s/viewDocument?documentId=324cce8c973e4834b8c519d52e769cd2
[5] (台灣家庭醫學醫學會)「老人的肌少型肥胖症」(家庭醫學與基層醫療-第三十二卷第二期)：https://bit.ly/37tDTeH
[6] (長庚醫訊-第四十二卷第八期 110年8月1日發刊)「肌少症」：
https://www.cgmh.org.tw/cgmn/category.asp?id_seq=1903012
[7] (天下雜誌)比肥胖還恐怖的「肌少型肥胖」：40歲後身體充滿霜降牛肉油花：https://www.cw.com.tw/article/5101453
[8] (健康遠見 - 對身體好！)「肌少性肥胖症的臨床挑戰」：https://health.gvm.com.tw/article/74778
　　
➤➤照片
(台北榮民總醫院Taipei Veterans General Hospital高齡醫學中心)「失能及衰弱之預防」-黃安君醫師 An-chun Hwang M.D.：https://www.slideshare.net/tchang101/201708-0819-for
　　
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

😣😣😣老是乾咳、喉嚨卡痰？擺脫慢性咽喉炎，帶你認識常見病因與治療方式

由於防疫常戴口罩的緣故，最近幾個月因感冒來到診所的民眾大幅降低，取而代之的是另一種症狀：每天有超過七成的病人說自己喉嚨緊繃、卡卡的，還有患者表示跑了好幾間院所依舊沒有改善，為此困擾不已。
先前我們談過慢性咽喉炎的病因之一，可能是胃酸逆流到咽喉造成，但也有一大部分族群的問題不在胃，而是其他疾病引起，這時就得發揮耳鼻喉科醫師如同柯南辦案一般、抽絲剝繭找答案的能力了。

✅鼻涕倒流
這一類病人在經過檢查後，可以看到咽喉部明顯卡著濃稠鼻涕的現象。人體分泌鼻水一天可達1000～2000cc，而且大多都會往喉嚨倒流，可是因呈現水狀所以往往能夠很順暢地流往喉嚨並和口水一起吞下，一般人並不會有任何不舒服的感覺。但如果有鼻子過敏、感冒、鼻竇炎等情形時，清稀的鼻水就會變得黏稠，甚至產生帶著綠色或黃色的膿鼻涕，倒流時便容易卡黏在喉嚨部位，出現生痰等不適感。此外，現代人忙碌緊張、生活壓力大，若菸酒不離口或經常一天好幾杯咖啡又不注意補充水分時，水分流失太多也會引發黏膜乾燥，而使唾液等分泌物變得黏稠。
【治療與改善】針對過敏體質或過敏性鼻炎的人，臨床上會開立少許抗組織胺、黏液稀釋劑及類固醇鼻噴劑幫助緩解，要注意務必是在醫師指示下使用，以免使用不當反而造成黏膜乾燥的副作用出現。若已經有鼻竇炎的產生，則必須查明是細菌性或病毒性感染，分別施以不同的藥物治療。在日常保健上，定期利用溫鹽水沖洗鼻腔，將鼻內過濾出的髒污空氣微粒和黏稠鼻涕清出來，也能有效改善症狀。

✅扁桃腺結石
扁桃腺是長在我們嘴巴後面的兩塊肉，所謂「扁桃腺結石」並不是真的像小石頭那樣，而是食物殘渣和口腔內細菌構成的混合物，是跟牙結石一樣白白臭臭的小顆粒。當這些卡住的扁桃腺結石有發炎時，便會產生喉嚨卡卡刺刺的感覺。
【治療與改善】簡單來說，只要清除扁桃腺結石即可。然而，有些結石會藏在平常看不到的小隙縫或肉縫內，一開始經常不易察覺，必須經耳鼻喉科醫師仔細按壓檢視再加以移除。如果有反覆扁桃腺結石甚而導致扁桃腺化膿感染時，直接摘除扁桃腺也會是一個考慮選項。避免復發最好的方法，不外乎多補充水分、飲食清淡、勤漱口、飯後刷牙、注意口腔衛生等良好習慣的維持。

✅打鼾與阻塞性睡眠呼吸中止症
患者因為有構造上的異常，例如常見的鼻中膈彎曲、扁桃腺肥大、舌根肥大、下巴後縮等，或是肌肉張力因熟睡而鬆弛，使得上呼吸道被阻塞住，就會罹患「阻塞性睡眠中止症」，以致睡覺時便可能把胃酸等消化液從胃部經食道吸到喉嚨處，產生睡夢中的胃食道及咽喉逆流，而導致慢性咽喉炎現象。至於僅有單純打鼾現象但並未到達睡眠中止情形的族群，也會因為睡覺時經常以口呼吸，讓保護喉嚨的黏膜長期乾燥受損而感到不適。
【治療與改善】有一部分慢性咽喉炎病人會在早上起床時，感覺喉嚨特別不舒服，這時有可能是因為打鼾或睡眠中止症引起。在安排多功能睡眠檢查後若是確診，可透過手術治療來解決。

✅腫瘤
可能是喉部腫瘤、下咽腫瘤及甲狀腺腫瘤等疾病引起，尤其以甲狀腺腫瘤最為常見。甲狀腺位在脖子的前下側，若長出腫瘤便會壓迫到位於後方的氣管與食道等部位，造成喉嚨有異物感或疼痛。
【治療與改善】當身體出現不正常的腫大現象，未必就是惡性癌症，依據不同腫瘤與良性、惡性之分，專科醫師都會擬定相應的診治方式，建議病患可充分溝通並配合檢查與治療喔！

✅喉嚨敏感, 自律神經失調
個性容易緊張焦慮、比較敏感的人，通常也會逐漸轉化成身體上的不舒服，其中喉嚨緊緊卡卡就是一個頗為典型的症狀。這一類因交感神經過度興奮的「自律神經失調」的病人，通常還會伴隨其他不適，症狀可能從頭到腳都有，但做了種種檢查後卻發現沒什麼異常。
【治療與改善】在做完所有理學檢查確定沒有特殊問題之後，有時會需要身心科醫師的介入，視狀況服用有助安定身心的藥物。生活上可藉由多補充營養、均衡飲食、多運動，並找到適合自己的方法來排解壓力和情緒，才能從根本改善。

其他諸如接受過放射或化學治療、患有乾燥症、喉嚨長帶狀皰疹，或者因年紀而有黏膜退化導致口水鼻水減少的老年人，都可能有喉嚨卡卡、乾癢或刺痛等症狀。

🤔🤔🤔是喉嚨痛還是脖子痛？清楚自述部位有助診斷

正因為慢性咽喉炎的病因多元，若未能小心辨識就會出現病人彎彎繞繞一大圈，卻還不明所以的狀況。所以當病人說自己喉嚨有異物感或感覺疼痛時，我都會再追問是哪裡不舒服，對方往往一頭霧水：「就......喉嚨痛啊！」
其實喉嚨有分上、中、下段，根據位置不同，致病原因也不一樣。比方說：
1.喉嚨上段不適，通常和扁桃腺及其周圍的淋巴組織有
關，像是扁桃腺有結石或慢性發炎現象，或是扁桃腺後
方莖突骨過長致使吞嚥出現略為刺痛的「老鷹症候
群」。　
2.中段感覺不適，可能是黏膜比較乾燥，例如罹患乾燥症
的人；或是胃酸逆流至咽喉造成。
3.喉嚨下方較不舒服，有可能也是胃食道逆流所致。而頸
部有腫瘤或心理壓力過大，或者是老師、業務、歌手等
需要頻繁嗓子的族群也會在咽喉中下段出現緊繃感。

另外，還有一些人是肇因於甲狀腺發炎而出現頸部疼痛，卻以為自己是喉嚨痛，因為沒講清楚也未前往具專業設備的耳鼻喉科診所就醫，以致被誤判為喉嚨發炎，吃了兩個禮拜的藥也不見好轉。為幫助醫師做出正確判斷，提醒患者可以更明確指出不適部位，並清楚說明什麼情況下會感到不舒服，像是「吞嚥食物時會痛」、「早上起床後特別明顯」、「總是覺得有一口痰卡在喉嚨清不出來」等等。當然，透過醫師用手觸診或借助鼻內視鏡、頭頸部超音波等檢查，都能幫助釐清病情。

〔陳亮宇耳鼻喉科診所提醒您〕
如果有喉嚨不適情形，建議大家還是要找專業的耳鼻喉頭頸外科醫師做全面的檢查與評估，在某些必要狀況下，也會和腸胃科、身心科等相關專科醫師一同會診。