[腸道菌科學在運動員的運用]
最近很多人分享 怪奇事物所 Incrediville一篇提到運動員的糞便腸道菌跟一般人不同的知識(https://www.facebook.com/1747417885573820/posts/2893776770937920/?d=n),其實在2019年開始就出現了大量研究運動員糞便菌相的研究。
例如2019年6月24日發表於《Nature》雜誌的一項研究發現,精英運動員腸道中有一種特殊的細菌Veillonella,可以提高馬拉松選手或耐力型選手的運動能力,主要是因為這種菌 #以乳酸為食物。
當長跑選手運動時不斷產生的乳酸(lactate),通過血液到了腸道,被這種菌享用完分解後,就會產生短鏈脂肪酸(SCFA)之一的丙酸鹽(propionate),丙酸有益於肌肉的持久,所以形成正向循環。
2020年《Cell metabolism》研究運動12週後,胰島素抗性有改善跟沒改善的人,發現經由運動能改善胰島素抗性的人身上,有比較多的 #短鏈脂肪酸產生菌,而且支鏈胺基酸(BCAA)產生菌較少。
#短鏈脂肪酸是很重要的代謝產物,可以傳遞訊號,藉由活化能量代謝的酵素ex. PGC-1,AMPK,來增加粒線體的功能和數量,增加氧化磷酸化的作用,使產能作用增加。
總結這些有較佳運動表現的人,他們身上的菌都有以下特性:
1️⃣愛吃乳酸,可減緩乳酸堆積所導致的疲勞及肌肉痠痛。
2️⃣可以把運動期間吃的碳水跟蛋白質做成短鏈脂肪酸。
3️⃣幫助肌肉肝醣的儲存(跟爆發力有關)
而以上研究把這些菌取出放在無菌鼠身上,都能看到老鼠表現出更佳的運動耐力,不過問題來了, #補充單一菌種能增加運動表現嗎?
答案是:益生菌只能很短暫的幫忙,無法長久。就像你把植物移植到別的盆栽,他可能因為水土不服、沒有適合的土壤跟肥料而死掉。
就連「糞便腸道菌相移植」(FMT),這種把整個土壤加上植物一起移植到其他的盆栽,原盆栽還可能大小不合而有排斥的反應。
運動員或許並不是一開始就擁有這些比常人更多的菌,而是經過經年累月高於常人的訓練,產生高於常人的乳酸量,才把這些愛吃乳酸的小可愛們養得越來越多,擁有比別人更多的短鏈脂肪酸產生能力,最後形成正向循環。
如果把運動員的生態系移植到正常人身上,你卻沒有運動,沒有乳酸給他,沒有膳食纖維跟蛋白質給牠們,這些小可愛當然就死翹翹了,這就是為何我常常說: #單純補充益生菌是沒有用的。
運動員也好,想要瘦身的人也好,給予足量的食物來源(高蛋白高纖維+運動)跟環境,才能讓身上對人體有益的菌欣欣向榮。
《Nutrients》雜誌2020年對於增加運動表現和降低疲勞的證據等級,可以發現不管是抗氧化劑、蛋白質或益生菌,都是強而有力可以輔助一般運動的人的好物。
俗諺說「No guts, no glory」(沒有膽量(腸道),沒有榮耀),還真的是一語雙關呢😁
#腸道微菌調節從飲食跟運動開始
#無氧跟有氧比起來
#有氧受到腸道菌影響的比例更多
ampk 活化 在 Facebook 的精選貼文
#糖尿病治療藥物對心肌代謝的影響 (3)
#Metformin與心臟
根據美國糖尿病協會(ADA)和歐洲糖尿病研究協會(EASD)的2020年共識報告,雙胍二甲雙胍(biguanide metformin) 目前被推薦為治療2型糖尿病的一線藥物療法。除具有降低葡萄糖的作用外,Metformin也可能具有益於CVD之特性。UKPDS (1998)顯示,與傳統的生活方式治療相比,Metformin可減少一小部分(n=342)體重過重之T2DM的大血管併發症。
在HOME 與SPREAD-DIMCAD(抗糖尿病藥物對2型糖尿病的預後及其影響的研究)研究中,Metformin的大血管事件也減少了。但是,對於這些試驗中Metformin的CV益處是否代表Metformin的直接益處或僅反映出與對照比的sulfonylureas和胰島素引起的低血糖和/或鈉retention留的風險增加所致。
在一項4,585名有心衰竭的糖尿病患者的回顧性研究中,與non-Metformin使用者相比,Metformin使用者CV死亡率降低的趨勢不顯著。此外,與sulfonylureas治療的對照者相比,Metformin使用與糖尿病和HF的老年患者發生HF相關住院的風險降低有關。
什麼原因可能導致Metformin對大血管事件發生率和HF進展有助益作用?Metformin不是真正的胰島素增敏劑,而是通過激活肝臟中的AMPK發揮其降血糖作用,從而導致肝葡萄糖生成減少。在最近的一項研究中,與安慰劑相比Metformin 1000 mg,每天兩次,連續12個月,顯著降低了非糖尿病CAD和LVH的左心室質量,而不會影響射出分率。在另一項研究中,用Metformin治療射出分率降低的非糖尿病,胰島素阻抗的心衰竭患者,其心肌效率增加,MVO 2降低了7.4%,而輸出功沒有改變,亦即線粒體功能和/或呼吸功能得到改善。
綜上所述,Metformin對心臟能量,功能和重塑的影響似乎不大,如果確實存在,則對體重,血壓和整體代謝狀況的改善是次要的,因為肌細胞不具有所需的有機陽離子轉運蛋白使二甲雙胍進入肌肉細胞。
#Thiazolidinediones (TZDs)與胰島素阻抗症候群
通過激發PPARγ和通過刺激胰島素的信號轉導系統(增強肝和肌肉胰島素靈敏度),TZD發揮它們的抗高血糖效果。TZD也重新分配從肌肉,肝臟和內臟脂肪庫到皮下脂肪組織,而改善了全身胰島素敏感性。在脂肪細胞中,TZD增強胰島素的抗脂解活性,降低了血漿FFA及減少了組織(肌肉和肝臟)的脂肪含量。
除了矯正代謝(胰島素)阻抗症候群的脂毒性和多重成分,TZD藥物矯正了加速在T2DM心血管疾病的基本分子缺陷:
1)IRS-1的刺激/ PI3激酶途徑,導致一氧化氮生成增加,改善內皮功能障礙改善和減少胰島素過高症;和
2)抑制MAP激酶途徑:這途徑導致動脈血管炎症,並促進血管平滑肌增殖。這些都是動脈粥樣硬化過程的標誌。
#SGLT-2i,#酮和節約基質假說(Thrifty Substrate Hypothesis)
SGLT-2i 抑制近端小管中的葡萄糖和鈉再吸收,從而導致糖尿(70至80克/天)並降低T2DM的空腹和餐後葡萄糖,體重,血漿容量和血壓。CVOTs已證明empagliflozin,canagliflozin和dapagliflozin均可以降低患有確認心血管疾病和/或多種危險因素的T2DM病患者的心血管事件和/或因心衰竭而住院。在這些SGLT-2i 減少CVD結果試驗中,使用Kaplan-Meier曲線分開心血管死亡與心衰竭住院的效應,是在藥物開始後的幾個月內發生的,這說明SGLT-2i在T2DM中的有益CV效應並非通過媒介而減緩動脈粥樣硬化的進展。應用快速時間線觀察時,SGLT-2i效果仍然存在,而服用Statin藥物,降壓藥和spironolactone,其Kaplan-Meier CV結果曲線在開始治療後的12個月或更長時間才分開。
糖化血色素(HbA1c)的適度降低不太可能解釋在EMPA-REG,CANVAS和DECLARE-TIMI-58試驗中觀察到的CV益處。據推測,具有SGLT-2抑製作用的血細胞比容增加(即,增加心臟的氧氣輸送)佔EMPA-REG中MACE的CV事件中減少約50%,但這種統計相關性不會引起因果關係。除了它們對FA /酮代謝的影響外,SGLT-2i對心臟的有益作用,可能是血流動力學效應。因此,減少血管內容積,降低血壓,和減少主動脈硬度的影響,也同時減少了前負荷和後負荷。此外,這些血液動力學變化,心率並未增快,意味著交感神經系統活動減少。
因為SGLT-2沒有在心臟組織中出現,因此SGLT-2抑製劑對心臟的有益效果是最有可能是間接的,而且可能是介由藥物改變了血漿基質與激素濃度,或經由sodium-hydrogen exchanger-3 的脫靶效應。sodium-hydrogen exchanger-3是通過膜結合蛋白17(MAP17)與SGLT-2連接。Empagliflozin,canagliflozin和dapagliflozin抑制小鼠心肌細胞中的鈉氫交換(NHE, sodium-hydrogen exchanger)活性,而降低了Na +和Ca 2+的胞漿濃度。因細胞內Na +的增加,減少了線粒體基質中Ca 2+的濃度,導致NADH / NAD +氧化還原循環受損,代謝效率低下和心肌功能受損。因此,在EMPA-REG,CANVAS和DECLARE-TIMI試驗中,NHE的抑制可能是早期獲益的原因。
使用SGLT-2i治療T2DM會使葡萄糖從全身轉移到脂質氧化,及血漿酮濃度升高。血漿酮濃度升高是由於血漿葡萄糖和胰島素濃度降低,升糖素升高,血糖素濃度升高,及血漿FFA濃度升高,後者提供了用於增強肝生酮作用的基質。
#GLP-1 RA和心臟保護
使用GLP-1 RA,包括 liraglutide, semaglutide, dulaglutide, 及 albiglutide可顯著降低MACE(非致命性心肌梗塞,非致命性中風和CV死亡)。在所有人類心臟腔室和竇房結中均可檢測到GLP-1受體mRNA轉錄物(GLP-1 receptor mRNA transcripts)。因此,部分CV益處可能歸因於體重減輕,HbA1c降低,血壓降低或對心肌細胞產生其他影響。這歸因於GLP-1直接對心肌的直接作用。在急性心肌梗塞成功再灌注後和Dobutamin負荷試驗,Native GLP-1的輸注可改善左室功能。預先使用7天的Liraglutide,可以顯著減少C57BL / 6小鼠急性心肌梗塞後的梗塞面積。這說明心臟中GLP-1R的活化可防止缺血再灌注損傷。關於心肌基質的利用,對射出分率降低的人體的研究發現,GLP-1 RA 的albiglutide對非缺血性心臟的心肌葡萄糖攝取,功能或效率無明顯影響。LEADER,SUSTAIN 6,Harmony Outcomes, REWIND, EXCEL and PIONEER 6的結果均未顯示出對心衰竭住院風險的任何重大影響。最近一項研究顯示,HF的住院率僅下降了9%。整體而言,這些結果顯示基質代謝的改變不可能解釋GLP-1 RA的有益CV效應。在所有GLP-1 RA研究中,一致的發現是心率增加,歸因於刺激竇房結。如果心跳加快是由副交感神經刺激引起的,則可能有助於GLP-1 RA類的CV保護作用。
深入閱讀~~
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資料來源:
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039
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#跑者力量訓練 常見問題
Q: 如何避免重量訓練導致肌肥大,增加體重,影響跑步效率?
#訓練量大的跑者不容易產生肌肥大。簡單的說,肌肥大是藉由刺激讓肌肉組織成長變大。肌肉生成需要營養,需要額外的熱量與蛋白質。對於跑量大的跑者,由於訓練量大,蛋白質平衡反而容易成負值,不需要太擔心肌肥大狀況。
#阻斷肌肥大生理適應的傳遞路徑。肌肥大的關鍵生理適應是mTOR訊號傳遞路徑。肌力訓練活化mTOR路徑;而耐力訓練活化訊號傳遞路徑AMPK,不只會刺激粒腺體增加,也會抑制mTOR路徑。避免肌肉過度肥大的簡單方法:「在肌力訓練後,進行輕鬆的耐力訓練,控制mTOR活化的程度。」
#肌力訓練後不要吃BCAA。支鏈氨基酸(BCAA)能夠活化mTOR路徑。如果目標不是肌肥大,肌力訓練後不要攝取BCAA。
#採用高負重低反覆的訓練方式。高負重低反覆次數(1~6RM以上)的重量訓練可以從神經層面強化肌力,增加肌纖維徵招數量。低反覆次數降低肌肉蛋白質分解,避免產生肌肥大效應。
#發力率比最大肌力重要。發力率(RFD,Rate of Force Development)指的是力量產生的速度。肌肉收縮需要大約1/2秒的時間達到最大力量,然而跑步觸地時間在1/4秒(0.25秒=250毫秒)以內。提升力量產生速度──發力率,比發展最大力量重要。避免慢速度的訓練,訓練的每個反覆在2.5秒內完成。一旦無法保持動作速度,降低負重。爆發力訓練利用輕量或適中的負重,短時間內誘發爆發性動作(例如負重蹲跳),能進一步增強神經肌肉能力,提升發力率。